In tutto il mondo , la metformina è il farmaco più comunemente prescritto per il diabete di tipo 2 . E 'anche usato per trattare il diabete gestazionale e la sindrome metabolica , studi preclinici in vitro e su animali hanno legato l'uso di metformina a ridotti livelli di marcatori infiammatori e l'inibizione di tumore growth.1 -2

Dal 2005, vari studi suggeriscono che i pazienti con diabete che assumono metformina presentano un rischio ridotto di cancro. Negli ultimi due anni, la metformina è stata valutata in diversi studi retrospettivi che l'hanno associata a migliori tassi di sopravvivenza del cancro ovarico e del pancreas, e ad un potenziale ruolo protettivo nel trattamento del cancro della prostata.

Ma perchè i pazienti che assumono metformina per il diabete dovrebbero affrontare meglio i rischi di cancro è tutt'altro che chiaro. Ora, lo sforzo per capire meglio le basi molecolari dei benefici della metformina si è posata sul tumore growth factor

La Metformina inibisce l'iperinsulinemia, che è alla base della genesi tumorale.

La ricerca mostra che la metformina indirizza il trasporto degli elettroni mitocondriale, diminuendo la produzione di adenosina trifosfato (ATP), suggerendo un meccanismo plausibile di azione diretta come attività antitumorale. I mitocondri sono organelli di membrana trovati all'interno del nucleo cellulare e i loro genomi sono diversi da quelli delle loro cellule ospiti. Spesso descritto come "centrali" cellulari, producono ATP cellulare: una fonte di energia chimica .

L'obiettivo della Metformina sulla funzione mitocondriale, sembra coinvolgere due meccanismi o percorsi separati: diminuzione del glucagone indotta da adenosina monofosfato ciclico (cAMP) e la sintesi e l'attivazione di 5 ' adenosina monofosfato - activated protein chinasi (AMPK ) .

Inoltre, la metformina potrebbe ridurre la mutagenesi e attivare meccanismi di riparazione del DNA, tra cui la proteina di soppressione tumorale.

Ricerca preclinica utilizzando un'altra biguanide: fenformina, sembra confermare che le mutazioni del DNA mitocondriale riguardanti l'importanza di glucosio alla base dell'inibizione della crescita tumorale. Anche i Biguanidi sembrano uccidere le cellule tumorali attraverso i loro effetti sui mitocondri.

Un altro recente studio preclinico su linee di cellule tumorali al seno e cellule staminali del cancro rafforza l'ipotesi secondo cui la metformina attiva AMPK per sopprimere il bersaglio della rapamicina nei mammiferi (mTOR) , che è importante per la sintesi proteica delle cellule. Inoltre l'ipertermia potenzia questo effetto, inattivando mTOR.